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研究表明，有些患有糖尿病并且伴有肝硬化的病人在积极的治疗和管理下，肝硬化病情是可以逆转的。肝硬化是肝脏组织受损并发生严重纤维化的疾病，而糖尿病则常常加速肝硬化的发展。但是最新的研究显示，通过控制血糖水平、适当的饮食管理、规范的药物治疗以及必要时的手术干预，糖尿病患者的肝硬化病情是可以得到缓解和逆转的。这一发现为病人带来新的希望，也凸显了疾病治疗中综合管理的重要性。然而，每个患者的病情还是有所不同，因此病人应该在医生的指导下进行个性化的治疗方案，以期获得最佳的治疗效果。
据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10%～20%的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。大家都知道，适量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量饮用某些酒，如葡萄
1什么饮酒者易得酒精性肝硬化
据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10%～20%的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。大家都知道，适量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量饮用某些酒，如葡萄酒，对身体还有一定的好处。但是，长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。
■酒精性肝病有三种类型
酒精性脂肪肝一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。
酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。
■什么样的人容易得酒精性肝硬化
国外有研究表明，每天饮酒量160克，连续，便可引起酒精性肝硬化。
据北京友谊医院肝病专家介绍，酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
■怎样预防酒精性肝病
●选择健康文明的生活方式。
●控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。
●饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。
●大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能
2肝硬化引起贫血的原因有哪些？
肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。
3肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些？
(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种脱氨基作用)：这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的：消化道产生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质多时，内源性和外源性均增多。
(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质。其主要去路有：
①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏，随尿排出体外。
合成的原料：除氨以外，还有CO2。
合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO2合成一分子尿素。
尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸均存于肝脏。
尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。
②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用的氨，可直接排入尿中。
另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱等。
如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷，所以称为肝昏迷。
基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去路。
4为什么肝硬化容易合并细菌性感染？
肝硬化患者血液免疫球蛋白IgG含量不减低，体液免疫功能无减退，而一般健康状况差，营养不良明显，且常出现细胞免疫及防御功能损害，致使容易发生细菌性感染。造成这种现象的原因是：
(1)肝脏网状内皮系统吞噬作用及滤菌功能减退：枯否氏细胞及窦性隙细胞是体内的主要网状内皮细胞，肝硬化患者纤维结合素(fibronectin)减少，使肝网状内皮系统吞噬功能减退，加之肝硬化存在门体侧支循环，门脉中的细胞得以绕过肝组织进入体循环，导致败血症发生。
(2)补体成分缺乏、调理作用及趋化活性降低：补体成分由肝脏制造，严重肝硬化及暴发性肝衰竭者的C3、C5、B及D因子含量减少，导致补体系统激活及替代途径功能障碍。激活补体有调理吞噬细菌作用，肝硬化时，此种调理作用减弱。补体缺乏也导致白细胞趋化因子 (C3aC5aC567)减少，粒细胞向炎症聚集的趋化活性降低。
(3)中性粒及单核细胞功能减退：肝硬化患者的中性粒细胞体外粘附功能减退，体内对趋化因子的反应活性减弱。中性粒细胞不容易自毛细管内游走至管壁外细菌感染的部位。粒细胞杀菌作用也减弱，与血清中出现影响补体活性物质、细胞内缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有关。此外，单核细胞的吞噬作用、杀菌活性及细胞杀灭细菌作用也减弱。
5如何诊断肝硬化合并败血症？
肝硬化患者突然发生原因不明寒颤高热、白细胞数升高而无局部感染征者，应考虑本药。确诊有赖于血培养。对任何疑为败血症者，应在未用抗菌药物前作血培养。败血症时侵入血液的细菌数量在24小时内有所变动，因此24小时内连作2～3次培养可增加培养阳性率。每次抽血5～10mL，应在床旁直接注入肉汤培养基。其中一次抽血时间应选在出现寒颤高热时，此时血循环内菌量最多，培养阳性率高。对已用过青霉素的患者，应采用含青霉素(整理)酶的培养基。培养生长致病菌时应行抗生素敏感试验，每种药物应作几种浓度，了解最抵抑菌浓度(MIC) ，作为临床用药剂量参考。
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